Peste 101

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Qu'est-ce que la peste ? Combien de personnes sont mortes de la peste noire et des autres pandémies de peste ? Découvrez la bactérie à l'origine de la peste, comment des facteurs tels que le commerce et l'urbanisation ont provoqué sa propagation sur tous les continents, à l'exception de l'Antarctique, et comment trois pandémies dévastatrices ont contribué à façonner la médecine moderne. National Geographic est la première destination mondiale pour la science, l'exploration et l'aventure. Grâce à leurs scientifiques, photographes, journalistes et cinéastes de classe mondiale, Nat Geo vous rapproche des histoires qui comptent et dépasse les limites de ce qui est possible. Obtenez plus National Geographic : Site officiel : http://bit.ly/NatGeoOfficialSiteFacebook : http://bit.ly/FBNatGeoTwitter : http://bit.ly/NatGeoTwitterInstagram : http://bit.ly/NatGeoInstaEn savoir plus sur la peste ici :https://on.natgeo.com/2OJ0pG8Plague 101 | National Geographic https://youtu.be/MYnMXEcHI7UNational Geographichttps://www.youtube.com/natgeo


La peste dans l'art : 10 peintures à connaître à l'époque du coronavirus

Je sais que ce n'est pas réconfortant dans les circonstances actuelles, mais en fait, quand on y pense, des fléaux incurables ont fait partie de la vie humaine pendant des siècles. La peste noire médiévale a été l'une des pandémies les plus dévastatrices de l'histoire de l'humanité. Il a entraîné la mort d'environ 75 à 200 millions de personnes en Eurasie, culminant en Europe de 1347 à 1351. 200 million!

La pandémie de grippe de 1918 connue sous le nom de grippe espagnole (présente de janvier 1918 à décembre 1920) a infecté 500 millions de personnes dans le monde. Cela représente 27% de la population mondiale à l'époque. Le nombre de morts est estimé entre 17 millions et 50 millions, et peut-être jusqu'à 100 millions. 100 millions! Et cela s'est produit il y a seulement cent ans.

Ou prenez le VIH/SIDA, on estime que depuis le début de l'épidémie dans les années 1980, 75 millions de personnes ont été infectées par le virus du VIH et environ 32 millions des gens en sont morts. Il n'existe pas encore de remède ni de vaccin, mais les traitements antirétroviraux peuvent ralentir l'évolution de la maladie et conduire à une espérance de vie proche de la normale. Pourtant, près de 13 000 personnes atteintes du sida aux États-Unis meurent chaque année. Le pic de cette pandémie s'est produit il y a seulement trente ans.

Nous ne savons pas encore quels seraient les chiffres définitifs de la pandémie de coronavirus (également connu sous le nom de COVID-19). Depuis le début de l'épidémie en décembre 2019, 108 000 cas ont été identifiés et 3 666 décès ont été signalés. De plus, 61 000 personnes se sont complètement rétablies (au 8 mars). Alors, veuillez vous laver les mains (selon l'OMS, c'est le meilleur moyen de prévenir le coronavirus) et préparez-vous pour un court trajet à travers l'histoire de l'art et les chefs-d'œuvre que vous devriez connaître à l'époque du coronavirus.


Symptômes et traitement

Avec la peste pulmonaire, les premiers signes de la maladie sont de la fièvre, des maux de tête, une faiblesse et une pneumonie qui se développe rapidement avec un essoufflement, des douleurs thoraciques, une toux et parfois des expectorations sanglantes ou aqueuses. La pneumonie évolue pendant 2 à 4 jours et peut provoquer une insuffisance respiratoire et un choc. Sans traitement précoce, les patients peuvent mourir.

Le traitement précoce de la peste pulmonaire est essentiel. Pour réduire le risque de décès, les antibiotiques doivent être administrés dans les 24 heures suivant les premiers symptômes. La streptomycine, la gentamicine, les tétracyclines et le chloramphénicol sont tous efficaces contre la peste pulmonaire.

Un traitement antibiotique pendant 7 jours protégera les personnes qui ont été en contact direct et étroit avec des patients infectés. Le port d'un masque chirurgical ajusté protège également contre l'infection.

Un vaccin contre la peste n'est actuellement pas disponible pour une utilisation aux États-Unis.


Résultats

Pestoides et Microtus appartiennent à Y. pestis. En raison de leur capacité à fermenter le mélibiose et le rhamnose, il n'était pas clair si les pestoides étaient plus étroitement liés à Y. pseudotuberculosis ou Y. pestis (32). Nous avons donc séquencé six fragments de gènes de ménage à partir de neuf isolats de pestoides. Ces fragments sont identiques parmi les classiques Y. pestis biovars mais variable en Y. pseudotuberculosis (3). Les séquences pestoides étaient identiques à celles de Y. pestis. De la même manière, in silico les analyses du génome (28) du biovar Microtus souche 91001 ont également donné des séquences identiques à celles de Y. pestis, à l'exception d'un tronçon homopolymère de sept adénines dans hommeB, qui ne contient que six adénines dans d'autres pestis isole. Ainsi, malgré des différences phénotypiques, pestoides et Microtus appartiennent à Y. pestis.

Ordre et âge des branches génomiques. Comparaisons par paires des trois séquences génomiques de Y. pestis qui sont actuellement disponibles (27-29) ont révélé 76 sSNPs conservateurs dans 3 250 CDS orthologues. Pour chaque sSNP, le nucléotide ancestral a été déduit sur la base qu'il était identique au Y. pseudotuberculosis génome. Les nucléotides alternatifs présents à ces positions dans d'autres génomes représentent des mutations apparues par microévolution depuis la descente de Y. pseudotuberculosis. Selon ce critère, la plupart des sSNP sont apparus le long des branches menant à 91001 (Microtus, 27 sSNP), CO92 (Orientalis, 20 sSNP) ou KIM (Medievalis, 15 sSNP). Cependant, 14 sSNP étaient informatifs sur l'ordre des branches : tous les 14 regroupés Y. pseudotuberculosis avec 91001 et les mêmes nucléotides mutés ont été trouvés dans KIM et CO92 (Fig. 1). Ces résultats démontrent que Y. pestis a d'abord évolué à partir de Y. pseudotuberculosis le long d'une branche, appelée branche 0, d'où s'est détachée 91001, avant de se scinder en branche 1 (CO92) et branche 2 (KIM).

Âge de Y. pestis. Les sSNP ont été identifiés par des comparaisons de génomes par paires entre 91001 (0.PE4), CO92 (1.ORI) et KIM (2.MED). Pour chaque sSNP, l'un des nucléotides alternatifs est présent à la position correspondante dans le génome de Y. pseudotuberculosis souche IP32953. Les sSNP sur la branche 0 (tableau 4) étaient identiques dans IP32953 et 91001 et également identiques dans KIM et CO92, mais différaient entre ces paires. D'autres sSNP étaient uniques aux branches, comme indiqué. Pour calculer les âges, le nombre de sSNP a été divisé par les 777 520 sSNP potentiels au sein des 3 250 paires de gènes homologues, et cette distance a ensuite été divisée par la fréquence d'horloge moléculaire de 3,4 × 10 -9 par an.

Nous avons précédemment calculé (3) l'âge de Y. pestis comme 1500-20000 ans sur la base d'un manque de diversité de séquence dans les six fragments de gènes décrits ci-dessus. Ces calculs d'âge étaient basés sur deux estimations des taux d'horloge de mutation, un taux à court terme dérivé d'expériences en laboratoire avec E. coli (33) et un taux à long terme basé sur le temps de divergence entre E. coli et Salmonella enterica Typhimurium (34). Malheureusement, aucune estimation de la fréquence d'horloge n'était applicable aux analyses génomiques. Le taux à court terme est inapproprié car il mesure toutes les mutations, dont la plupart sont rapidement perdues à cause de la dérive, alors que les sSNP décrits ici représentent des nucléotides fixes qui étaient uniformes au sein des populations (voir ci-dessous). Le taux à long terme est approprié mais incorrect, car il ignore le fait que le temps écoulé depuis la séparation de deux organismes n'est que la moitié du temps écoulé pendant lequel les mutations se sont accumulées. Le taux de mutation synonyme correct entre E. coli et Typhimurium est la distance synonyme entre eux (0,94) (35) divisée par le double du temps depuis que ces organismes se sont séparés (140 millions d'années) (36), soit 3,4 × 10 -9 par an. La fréquence des sSNP par sSNP potentiel divisée par ce taux donne alors les estimations d'âge pour Y. pestis qui sont montrés dans la Fig. 1. Nous estimons que 13 000 ans d'histoire évolutive séparent CO92 et KIM et que le temps écoulé depuis 91001 séparé de la branche 0 est plus long (10 000 ans) que depuis que CO92 ou KIM ont divergé de leur ancêtre commun (moyenne de 6 500 années).

Groupements moléculaires. Les sSNP pourraient être utiles à des fins épidémiologiques ou médico-légales en tant que marqueurs moléculaires pour des populations spécifiques au sein de Y. pestis. Par conséquent, 40 sSNP dans 38 fragments de gènes (longueur totale de 11,2 kb) qui marquaient les branches 0, 1 ou 2 (tableaux 3 et 4) ont été criblés parmi 105 isolats divers de Y. pestis par dHPLC (Fig. 6, qui est publiée comme information complémentaire sur le site Web du PNAS). Quatre sSNP supplémentaires ont été identifiés par ces procédures (tableau 6), pour un total de 44. Les nucléotides à ces 44 positions sont identiques parmi les isolats Orientalis, sauf que le sSNP s34 est spécifique du CO92 et s36 est spécifique d'un autre isolat Orientalis. Cependant, bien que la plupart des isolats (Medievalis) qui ne peuvent pas réduire les nitrates ne puissent être distingués des KIM (Fig. 6), d'autres étaient très différents.

Ces divergences et d'autres (voir ci-dessous) entre les désignations classiques des biovars et les groupements moléculaires nous ont incités à concevoir une nomenclature basée sur la parenté moléculaire, mais comprenant des désignations mnémoniques de biovars pour faciliter la transition. Le groupe de bactéries apparentées à Orientalis est appelé 1.ORI pour refléter l'association du phénotype Orientalis avec la branche 1 et les isolats classiques de Medievalis sont appelés 2.MED (Figs. 2 et 3). Les isolats d'Antiqua se sont divisés en groupes distincts sur chacune des branches 1 et 2, désignés 1.ANT et 2.ANT, qui ont été isolés en Afrique et en Asie de l'Est, respectivement. La branche 0 comprend presque tous les isolats de pestoides (groupes 0.PE1, 0.PE2 et 0.PE3) ainsi que l'isolat Microtus, 91001 (0.PE4).

Ordre évolutif des branches au sein Y. pestis. (une-) Ordre de branchement simplifié des grands groupes comme indiqué par les sSNP (une), MLVA (b), et est100 insertions (c et ), sur la base des données des Fig. 3, 6 et 7. Les principales incohérences entre une et b- sont indiqués en orange et violet. Les différences dans l'ordre des branches entre c et reflètent une interprétation différente des événements d'insertion (texte vert). Les nœuds le long des branches sont indiqués par des cercles, dont la taille indique le nombre d'isolats. (e) Ordre évolutif consensuel du SI100 insertions (Yxx) et mutations synonymes (sxx). Le diagramme indique également l'ordre inféré des changements phénotypiques (Rha - , Mel - et Nit - ) et des mutations nutritionnelles (glpD, napA316), à l'exception des isolats Nit - dans 2.ANT, qui ne sont pas indiqués. Sources des isolats selon le regroupement : 0.PE1, ex-Union soviétique (4 isolats) 0.PE2, ex-Union soviétique (3 isolats) 0.PE3, Afrique (1 isolat) 0.PE4, Chine (1 isolat) 1.ANT , Afrique (21 isolats) 1.ORI, global (95 isolats) 2.ANT, Asie de l'Est (5 isolats) et 2.MED, Kurdistan (26 isolats).

Relations entre 104 isolats selon MLVA. Un dendrogramme voisin a été construit à partir des distances de Hamming sur la base de 43 nombres variables de loci de répétition en tandem. Les isolats individuels sont indiqués sauf dans 1.ORI (58 isolats) et pseudoTB (Y. pseudotuberculosis 9 isolats), qui se sont effondrés. Les nombres dans le dendrogramme indiquent des valeurs de bootstrap élevées (>50 %) associées à des nœuds individuels. Les affectations de groupe selon les sSNP et la capacité à réduire les nitrates et à fermenter des sucres particuliers (glycérol, rhamnose et mélibiose) sont indiquées à droite. Pour les groupes à phénotypes mixtes, le phénotype prédominant est indiqué en premier. Les souches exceptionnelles étaient : 1.ORI Gly + , souche Nich51 2.MED Gly - Mel + , pestoides J et 2.ANT.a Nit - , Harbin 35, Nicholisk 41.

Un fort biais de découverte affecte les sSNP particuliers qui ont été utilisés pour le dépistage, car ils ont été définis par une comparaison entre seulement trois génomes (0.PE4, 1.ORI et 2.MED). En conséquence, l'ensemble actuel de sSNP peut indiquer l'ordre de branchement et le temps de séparation pour les groupes moléculaires à partir desquels les séquences du génome ne sont pas (encore) disponibles (0.PE1-0.PE3, 1.ANT et 2.ANT), mais n'est pas particulièrement informatif sur leur diversité génétique et leur âge (37). Par conséquent, nous avons examiné Y. pestis par une approche indépendante, MLVA, qui devrait produire des estimations neutres des distances génétiques par paires entre tous les isolats. MLVA de 43 nombre variable de répétitions en tandem a détecté 102 modèles uniques parmi 104 isolats de Y. pestis et Y. pseudotuberculosis. Après le regroupement phylogénétique, les motifs se sont regroupés en groupes moléculaires cohérents avec ceux trouvés par l'analyse sSNP (Fig. 3), sauf que toutes les longueurs de branches étaient relativement longues. L'ordre de branchement d'un dendrogramme de jointure voisine a indiqué que 2.MED et 2.ANT représentent des clades frères, tout comme 0.PE1, 0.PE2 et 0.PE3, conformément aux données sSNP (Fig. 3). Cependant, contrairement à la structure à trois branches décrite ci-dessus, 1.ANT était plus distinct de 1.ORI que 2.MED/2.ANT, et 0.PE4 ne se regroupait pas avec 0.PE1-0.PE3 (Figs. 2b et 3). Des résultats similaires ont été obtenus lorsque les données MLVA ont été analysées avec d'autres algorithmes de clustering (données non présentées).

Pour résoudre les différences entre les ordres de branches discordants, nous avons appliqué encore une troisième méthode de regroupement moléculaire, à savoir la présence ou l'absence de l'IS100 élément d'insertion à 11 emplacements génomiques distincts (Fig. 5 et Fig. 7, qui sont publiés comme informations complémentaires sur le site Web du PNAS). À l'exception de 0.PE1, 0.PE2 et 0.PE4, qui n'ont pas été distingués par cette méthode, les mêmes groupes moléculaires ont été trouvés dans 131 isolats qu'avec les deux autres méthodes. Le SI100 les résultats ont confirmé la scission entre les branches 1 et 2 (Fig. 2) et ont révélé des subdivisions mineures au sein de 1.ANT (1.ANT.a et 1.ANT.b) et 2.ANT (2.ANT.a et 2.ANT. b) qui étaient cohérents avec les résultats de MLVA. Cependant, la branche 0 manquait dans l'interprétation la plus parcimonieuse (Fig. 2 ) et réapparu d'abord dans une interprétation moins parcimonieuse impliquant une étape de plus (Fig. 2c ). Selon cette dernière interprétation, une insertion de EST100 à Y23 a précédé la séparation de tous Y. pestis groupes moléculaires, mais a ensuite été perdu par excision au cours de l'évolution de la branche 2. Nous concluons que les groupements moléculaires représentent des populations majeures et que les modèles de descendance au sein Y. pestis correspondent à une structure à trois branches. SNP caractéristiques et changements dans le SI100 les modèles sont résumés dans un arbre de consensus contenant huit populations et six sous-populations qui est illustré à la figure 2e .

Une mutation de signature dans napA. D'après les données présentées ici et par d'autres (8, 10), l'incapacité à réduire les nitrates est commune aux organismes éloignés dans 2.MED, 0.PE1, 0.PE4 et 2.ANT (3/5 isolats). Nous avons trouvé que la séquence de l'ensemble sieste l'opéron est identique entre les souches IP564 (2.MED), IP554 (1.ANT) et CO92 (1.ORI), à l'exception d'un codon stop prématuré dans IP564 (Fig. 4UNE ) au sein de la sieste gène, qui code pour une nitrate réductase périplasmique. Ce codon stop, que nous avons désigné siesteA613, empêche IP564 de réduire les nitrates car la réduction des nitrates a été restaurée par complémentation avec un sieste gène de Y. pseudotuberculosis souche IP32953 (Fig. 4B ).

Les siesteA613 la mutation entraîne l'incapacité de réduire les nitrates. (UNE) Organisation de la sieste opéron dans Y. pestis. Les seules différences de séquence entre une souche 2.MED Nit - (IP564) et une souche 1.ANT Nit + (IP554) dans les 5,9 kb couvrant le sieste l'opéron était siesteA613, un codon d'arrêt. La protéine NapA prédite de Y. pseudotuberculosis IP32953 diffère par deux autres acides aminés codés par les nucléotides en gras. (B) Complément de réduction des nitrates. Transformation du plasmide pBE696, contenant le sieste gène de IP32953, dans les souches 2.MED IP519 ou IP616 (données non présentées) restaure leur capacité à réduire les nitrates, comme indiqué par la couleur rouge du milieu de croissance.

Les siesteA613 la mutation est un marqueur diagnostique pour 2.MED, et une incapacité à réduire les nitrates par certains isolats d'autres groupes a une base génétique différente. Par exemple, la souche 2.ANT.b IP546 (Népal) a été initialement classée comme Medievalis car elle est altérée dans la réduction des nitrates. Cependant, IP546 possède un WT sieste séquence et, après réexamen, nous avons constaté que IP546 réduit faiblement les nitrates sur une culture prolongée (Fig. 3). En revanche, les stocks modernes de la souche 1.ANT IP566 ne réduisent pas les nitrates en raison d'une délétion, acquise en laboratoire, qui englobe la sieste gène. IP566 a réduit les nitrates à l'origine, comme prévu pour les souches 1.ANT, et les préparations d'ADN plus anciennes ont donné un faible sieste Produit PCR. Enfin, un isolat 2.MED, pestoides J, a été désigné pestoides car il fermente le mélibiose (mais pas le glycérol). Dans cette étude, nous avons trouvé siesteA613 dans 24 isolats 2.MED (tableau 1), y compris pestoides J, mais pas dans 98 autres souches, dont sept de 0.PE1, 0.PE4 ou 2.ANT qui ne réduisent pas les nitrates. Des résultats similaires ont récemment été publiés par d'autres chercheurs (8, 10).


Contenu

1. Transformer l'eau en sang : Ex. 7:14-24 Modifier

Voici ce que dit l'Éternel : A ceci tu sauras que je suis l'Éternel : Avec le bâton qui est dans mes mains, je frapperai l'eau du Nil, et elle sera changée en sang. Les poissons du Nil mourront, le fleuve puera et les Égyptiens ne pourront pas boire son eau.

2. Grenouilles : Ex. 7:25-8:15 Modifier

Voici ce que dit le grand SEIGNEUR : Laisse aller mon peuple, afin qu'il m'adore. Si vous refusez de les laisser partir, je vais infester tout votre pays de grenouilles. Le Nil regorgera de grenouilles. Ils monteront dans ton palais et ta chambre et sur ton lit, dans les maisons de tes fonctionnaires et sur ton peuple, et dans tes fours et pétrins. Les grenouilles monteront sur vous, votre peuple et tous vos fonctionnaires.

3. Poux ou moucherons : Ex. 8:16-19 Modifier

« Et l'Éternel dit [. ] Étends ta verge, et frappe la poussière du pays, afin qu'elle devienne des poux dans tout le pays d'Égypte. […] Quand Aaron étendit la main avec la verge et frappa la poussière du sol, les poux s'abattaient sur les hommes et les animaux. Toute la poussière dans tout le pays d'Egypte est devenue des poux.

4. Animaux sauvages ou mouches : Ex. 8:20-32 Modifier

La quatrième plaie d'Égypte concernait des créatures capables de nuire aux gens et au bétail. La Torah souligne que le 'arob (עָרוֹב « mélange » ou « essaim ») n'est venu que contre les Égyptiens et n'a pas affecté les Israélites. Pharaon a demandé à Moïse d'éliminer ce fléau et a promis d'accorder la liberté aux Israélites. Cependant, après la disparition de la peste, Pharaon endurcit son cœur et refusa de tenir sa promesse.

Diverses sources utilisent soit des « animaux sauvages » soit des « mouches ». [3] [4] [5] [6]

5. Pestilence du bétail : Ex. 9:1–7 Modifier

C'est ce que dit l'Éternel, le Dieu des Hébreux : Laisse aller mon peuple, afin qu'il m'adore. Si vous refusez de les laisser partir et que vous continuez à les retenir, la main de l'Éternel apportera une terrible plaie sur votre bétail dans les champs, sur vos chevaux, vos ânes et vos chameaux, et sur vos bovins, vos moutons et vos chèvres.

6. Furoncles : Ex. 9:8-12 Modifier

Alors l'Éternel dit à Moïse et à Aaron : « Prends des poignées de suie d'une fournaise et fais-la jeter par Moïse en l'air en présence de Pharaon. sur les hommes et les animaux dans tout le pays."

7. Orage de grêle et de feu : Ex. 9:13-35 Modifier

C'est ce que dit l'Éternel, le Dieu des Hébreux : Laisse aller mon peuple, afin qu'il m'adore, ou cette fois j'enverrai toute la force de mes plaies contre toi et contre tes serviteurs et ton peuple, ainsi vous savez peut-être qu'il n'y a personne comme moi sur toute la terre. Car maintenant j'aurais pu étendre ma main et te frapper, toi et ton peuple, d'un fléau qui t'aurait anéanti de la terre. Mais c'est précisément dans ce but que je t'ai élevé, afin que je puisse te montrer ma puissance et que mon nom soit proclamé sur toute la terre. Vous vous opposez toujours à mon peuple et ne le laisserez pas partir. Par conséquent, à cette heure demain, j'enverrai la pire tempête de grêle qui soit jamais tombée sur l'Egypte, depuis le jour de sa fondation jusqu'à maintenant. Donnez maintenant l'ordre d'amener votre bétail et tout ce que vous avez dans le champ dans un lieu d'abri, car la grêle tombera sur chaque homme et animal qui n'a pas été amené et qui est toujours dans le champ, et ils mourront. […] L'Éternel envoya du tonnerre et de la grêle, et des éclairs tombèrent jusqu'au sol. Alors l'Éternel fit pleuvoir de la grêle sur le pays d'Égypte, de la grêle tomba et des éclairs allaient et venaient. C'était la pire tempête de tout le pays d'Égypte depuis qu'il était devenu une nation.

8. Criquets : Ex. 10:1–20 Modifier

C'est ce que dit l'Éternel, le Dieu des Hébreux : « Jusqu'à quand refuseras-tu de t'humilier devant moi ? Que mon peuple s'en aille, afin qu'il m'adore. Si vous refusez de les laisser partir, j'apporterai demain des sauterelles dans votre pays. Ils couvriront la surface du sol pour qu'il ne soit pas visible. Ils dévoreront le peu qu'il vous reste après la grêle, y compris chaque arbre qui pousse dans vos champs. Ils rempliront vos maisons et celles de tous vos fonctionnaires et de tous les Égyptiens, chose que ni vos pères ni vos ancêtres n'ont jamais vue depuis le jour où ils se sont installés dans ce pays jusqu'à maintenant.

9. Ténèbres pendant trois jours : Ex. 10:21-29 Modifier

Alors l'Éternel dit à Moïse : « Tends ta main vers le ciel pour que les ténèbres s'étendent sur l'Égypte, ténèbres qui se font sentir. Alors Moïse étendit sa main vers le ciel, et l'obscurité totale couvrit toute l'Égypte pendant trois jours. Personne ne pouvait voir personne d'autre ni quitter sa place pendant trois jours.

10. Décès du premier-né : Ex. 11:1-12:36 Modifier

Voici ce que dit l'Éternel : « Vers minuit, j'irai dans toute l'Égypte. moulin à main, et aussi tous les premiers-nés du bétail. Il y aura des lamentations bruyantes dans toute l'Égypte, pire qu'il n'y en a jamais eu ou qu'il n'y en aura jamais encore.

Avant cette dernière plaie, Dieu ordonne à Moïse de dire aux Israélites de marquer le sang d'un agneau au-dessus de leurs portes afin que l'Ange de la mort passe sur eux (c'est-à-dire qu'ils ne seront pas touchés par la mort du premier-né). Pharaon ordonne aux Israélites de partir, en prenant tout ce qu'ils veulent, et demande à Moïse de le bénir au nom du Seigneur. Le passage poursuit en déclarant que le sacrifice de la Pâque rappelle le temps où l'Éternel "passa au-dessus des maisons des Israélites en Égypte". [7]

Les érudits sont largement d'accord pour dire que la publication de la Torah a eu lieu au milieu de la période persane (le 5ème siècle avant notre ère). [8] Le livre du Deutéronome, composé par étapes entre le 7e et le 6e siècle, mentionne les « maladies d'Égypte » (Deutéronome 7 :15 et 28 :60) mais fait référence à quelque chose qui a affligé les Israélites, pas les Égyptiens, et jamais précise les fléaux. [9] [10]

Le nombre traditionnel de dix plaies n'est pas réellement mentionné dans l'Exode, et d'autres sources diffèrent. Les Psaumes 78 et 105 semblent n'énumérer que sept ou huit plaies et les ordonner différemment. [1] Il semble qu'à l'origine il n'y en avait que sept (dont le dixième), auxquels ont été ajoutés le troisième, le sixième et le neuvième, portant le nombre à dix. [11] : 83–84

Dans cette version finale, les neuf premières plaies forment trois triades, chacune desquelles Dieu présente en informant Moïse de la leçon principale qu'il enseignera. [2] : 117 Dans la première triade, les Égyptiens commencent à expérimenter la puissance de Dieu [2] : 118 dans la seconde, Dieu démontre qu'il dirige les événements [2] : 119 et dans la troisième, l'incomparabilité de Yahvé est affiché. [2] : 117 Globalement, les fléaux sont des « signes et merveilles » donnés par le Dieu d'Israël pour répondre à la raillerie de Pharaon selon laquelle il ne connaît pas Yahvé : « Les Égyptiens sauront que je suis l'Éternel ». [2] : 117

Les érudits conviennent largement que l'Exode n'est pas un récit historique et que les Israélites sont originaires de Canaan et des Cananéens. [12] : 81 [13] : 6-7 Le Papyrus Ipuwer, écrit probablement à la fin de la XIIe dynastie égyptienne (vers 1991-1803 avant notre ère), [14] a été avancé dans la littérature populaire comme confirmation du récit biblique , notamment en raison de son affirmation selon laquelle "le fleuve est du sang" et de ses références fréquentes aux serviteurs qui s'enfuient, cependant, ces arguments ignorent les nombreux points sur lesquels Ipuwer contredit l'Exode, tels que les Asiatiques arrivant en Egypte plutôt que de partir et la probabilité que le La phrase "la rivière est du sang" est simplement une image poétique de l'agitation. [15] Les tentatives pour trouver des explications naturelles aux fléaux (par exemple, une éruption volcanique pour expliquer le fléau des « ténèbres ») ont été rejetées par les spécialistes de la Bible au motif que leur modèle, leur calendrier, leur succession rapide et, surtout, le contrôle de Moïse les marquer comme surnaturels. [12] : 90 [2] : 117–118

Art visuel Modifier

Dans les arts visuels, les fléaux ont généralement été réservés aux œuvres en série, notamment les gravures. Pourtant, relativement peu de représentations dans l'art ont émergé par rapport à d'autres thèmes religieux jusqu'au 19ème siècle, lorsque les fléaux sont devenus des sujets plus courants, avec John Martin et Joseph Turner produisant des toiles remarquables. Cette tendance reflétait probablement une attirance romantique pour la peinture de paysage et de nature, pour laquelle les fléaux étaient adaptés, une attirance gothique pour les histoires morbides et une montée de l'orientalisme, dans lequel les thèmes égyptiens exotiques trouvaient leur monnaie. Compte tenu de l'importance du mécénat noble tout au long de l'histoire de l'art occidental, les fléaux ont peut-être trouvé une défaveur constante parce que les histoires soulignent les limites du pouvoir d'un monarque, et les images de poux, de sauterelles, d'obscurité et de furoncles étaient mal adaptées à la décoration des palais et des églises. . [ citation requise ]

Musique Modifier

S'inspirant directement des dix plaies, le onzième album studio d'Iced Earth Les plaies de Babylone contient de nombreuses références et allusions aux fléaux. La chanson de Metallica "Creeping Death" (de leur deuxième album, Chevaucher l'éclair) fait référence à quelques-uns des fléaux, en plus du reste de l'histoire de l'Exode.

Peut-être la représentation artistique la plus réussie des pestes est l'oratorio de Haendel Israël en Égypte, qui, comme son éternel favori, "Messiah", prend un livret entièrement de l'Écriture. L'œuvre était particulièrement populaire au XIXe siècle en raison de ses nombreux chœurs, généralement un pour chaque peste, et de sa représentation musicale ludique des pestes. Par exemple, la peste des grenouilles est interprétée comme un air léger pour alto, représentant des grenouilles sautant dans les violons, et la peste des mouches et des poux est un chœur léger avec des courses rapides dans les violons. [16]


La peste

Comment le Festival du film de Sundance 2021 – et nombre de ses films – reflétaient la vie à une époque de peste.

La couronne a utilisé ces informations pour évaluer le bilan de la peste dans sa plus grande ville et la sécurité relative de la conduite des affaires royales dans les limites de la ville.

Tout au long de l'histoire de l'humanité, nous avons été soumis à des vagues successives de pestes virales et bactériennes.

On ne sait pas comment la bactérie de la peste a atteint la Sibérie pour la première fois ou si elle a causé des infections généralisées et la mort, dit Götherström.

Lecture de La vie que vous pouvez sauver l'année de la peste de Peter Singer.

Des histoires similaires affligent de nombreuses régions d'Amérique latine, d'Afrique et d'Asie de l'Est.

Pourquoi la violence à l'égard des femmes est-elle au cœur de tant de conflits qui affligent la planète aujourd'hui ?

La propagation se fait cependant facilement et les épidémies se propagent lorsque la troisième forme de peste survient : la peste pulmonaire.

Comme je l'ai décrit dans un article au cours de l'été lorsque le cas mortel en Chine a été diagnostiqué, la peste a trois formes cliniques distinctes.

La peste a fait une brève apparition en Chine plus tôt cette année et se poursuit aux États-Unis avec quelques cas par an.

La grande peste de cette année et de l'année suivante a éclaté à St. Giles, à Londres.

Garnache n'avait pas besoin de se vexer de ce que son tempérament téméraire avait à lui seul causé sa ruine.

Un homme a été fouetté à travers Londres pour être allé au tribunal lorsque sa maison a été infectée par la peste.

La peste de Smyrne a fait de grands ravages, environ 300 morts par jour pendant un certain temps.

Ces petits Babcocks ne manqueront pas de venir, invités ou non, et empoisonneraient sûrement sa vie.


Peste

La peste est une maladie infectieuse causée par une bactérie appelée Yersinia pestis. Ces bactéries se trouvent principalement chez les rongeurs, en particulier les rats, et dans les puces qui s'en nourrissent. D'autres animaux et humains contractent généralement la bactérie à partir de piqûres de rongeurs ou de puces.

Historiquement, la peste a détruit des civilisations entières. Dans les années 1300, la « peste noire », comme on l'appelait, tua environ un tiers (20 à 30 millions) de la population européenne. Au milieu des années 1800, il a tué 12 millions de personnes en Chine. Aujourd'hui, grâce à de meilleures conditions de vie, des antibiotiques et un assainissement amélioré, les statistiques actuelles de l'Organisation mondiale de la santé montrent qu'il n'y a eu que 2 118 cas en 2003 dans le monde.

Aux États-Unis, environ 10 à 20 personnes développent la peste chaque année à cause de piqûres de puces ou de rongeurs, principalement de chiens de prairie infectés et de zones rurales du sud-ouest des États-Unis. Environ 1 personne infectée sur 7 meurt de la maladie. Il n'y a pas eu de cas d'infection de personne à personne aux États-Unis depuis 1924.

Dans le monde entier, il y a eu de petites épidémies de peste en Asie, en Afrique et en Amérique du Sud.

Formes de peste

Y. pestis peut affecter les personnes de trois manières différentes : peste bubonique, septicémique ou pneumonique.

Peste bubonique

Dans la peste bubonique, la forme la plus courante, les bactéries infectent le système lymphatique et deviennent enflammées. (La lymphe ou le système lymphatique est un composant majeur du système immunitaire de votre corps. Les organes du système lymphatique sont les amygdales, les végétations adénoïdes, la rate et le thymus.)

Habituellement, la peste bubonique est causée par la piqûre d'une puce ou d'un rongeur infecté. Dans des cas rares, Y. pestis les bactéries, provenant d'un vêtement contaminé ou d'un autre matériau utilisé par une personne atteinte de la peste, pénètrent dans le corps par une ouverture dans la peau.

Quels sont les symptômes?

La peste bubonique affecte les ganglions lymphatiques (une autre partie du système lymphatique). Dans les 3 à 7 jours suivant l'exposition aux bactéries de la peste, vous développerez des symptômes pseudo-grippaux tels que fièvre, maux de tête, frissons, faiblesse et ganglions lymphatiques enflés et sensibles (appelés bubons et d'où le nom bubonique).

La peste bubonique se transmet rarement d'une personne à l'autre.

Peste septicémique

Cette forme de peste survient lorsque les bactéries se multiplient dans le sang.

Vous attrapez généralement la peste septicémique de la même manière que la peste bubonique et mdash à travers une piqûre de puce ou de rongeur. Vous pouvez également contracter la peste septicémique si vous avez eu une peste bubonique ou pulmonaire non traitée.

Quels sont les symptômes?

Les symptômes comprennent de la fièvre, des frissons, une faiblesse, des douleurs abdominales, un choc et des saignements sous la peau ou d'autres organes. Les bubons, cependant, ne se développent pas.

La peste septicémique se transmet rarement d'une personne à l'autre.

DIAPORAMA

Peste pulmonaire

Il s'agit de la forme la plus grave de peste et survient lorsque Y. pestis les bactéries infectent les poumons et provoquent une pneumonie.

Vous contractez la peste pulmonaire primaire lorsque vous inhalez des bactéries de la peste provenant d'une personne ou d'un animal infecté. Vous devez généralement être en contact direct ou proche avec la personne ou l'animal malade. Vous contractez la peste pulmonaire secondaire si vous avez une peste bubonique ou septicémique non traitée qui se propage à vos poumons.

Quels sont les symptômes?

Les symptômes se développent généralement dans les 1 à 3 jours suivant l'exposition à des gouttelettes de bactéries de la peste en suspension dans l'air. La pneumonie commence rapidement, avec un essoufflement, des douleurs thoraciques, une toux et parfois des expectorations sanglantes ou aqueuses. Les autres symptômes comprennent la fièvre, les maux de tête et la faiblesse.

La peste pulmonaire est contagieuse. Si quelqu'un a la peste pulmonaire et tousse, des gouttelettes contenant Y. pestis les bactéries de leurs poumons sont libérées dans l'air. An uninfected person can then develop pneumonic plague by breathing in those droplets.

Transmission

Y. pestis is found in animals throughout the world, most commonly in rats but occasionally in other wild animals, such as prairie dogs. Most cases of human plague are caused by bites of infected animals or the infected fleas that feed on them. In almost all cases, only the pneumonic form of plague (see Forms of Plague) can be passed from person to person.

Diagnostic

A health care provider can diagnose plague by doing laboratory tests on blood or sputum, or on fluid from a lymph node.

Traitement

When plague is suspected and diagnosed early, a health care provider can prescribe specific antibiotics (generally streptomycin or gentamycin). Certain other antibiotics are also effective.

Left untreated, bubonic plague bacteria can quickly multiply in the bloodstream, causing septicemic plague, or even progress to the lungs, causing pneumonic plague.

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Prevention

Health experts recommend antibiotics if you have been exposed to wild rodent fleas during a plague outbreak in animals, or to a possible plague-infected animal. Because there are so few cases of plague in the United States, experts do not recommend taking antibiotics unless it's certain a person has been exposed to plague-infected fleas or animals.

Currently, there is no commercially available vaccine against plague in the United States.

Recherche

The National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) conducts and supports research on the diagnosis, prevention, and treatment of infections caused by microbes, including those that have the potential for use as biological weapons. The research program to address biodefense includes both short- and long-term studies targeted at designing, developing, evaluating, and approving specific tools (diagnostics, drugs, and vaccines) needed to defend against possible bioterrorist-caused disease outbreaks.

For instance, NIAID-supported investigators sequenced the genome of the strain of Y. pestis that was associated with the second pandemic of plague, including the Black Death. This will provide a valuable research resource to scientists for identifying new targets for vaccines, drugs, and diagnostics for this deadly pathogen.

NIAID-funded scientists have developed a rapid diagnostic test for pneumonic plague that can be used in most hospitals. This will allow health care providers to quickly identify and isolate the pneumonic plague patient from other patients and enable health care providers to use appropriate precautions to protect themselves.

Many other plague research projects at NIAID are focusing on early-stage vaccine development, therapeutics, and diagnostics. Y. pestis bacterium is a high priority with funded efforts ranging from basic science research to final product development.

Current research projects include:

    Identifying genes in Y. pestis that infect the digestive tract of fleas and researching how the bacteria are transferred to humans

NIAID is also working with the U.S. Department of Defense, the Centers for Disease Control and Prevention, and the U.S. Department of Energy to:

    Develop a vaccine that protects against inhalationally acquired pneumonic plague

Liens connexes

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Qu'est-ce que plague moyenne?

The terms the plague or just plague (without les ou une) refer to an infectious disease caused by a bacterium spread from rats to humans by means of flea bites.

Cette plague is what is meant by the Black Death, which was a form of bubonic plague that spread over Europe in the 1300s and killed about a quarter of the population.

Most of us encounter the word bacterium in its Latin-based plural form, bactéries. But when referring to one type of bacteria, scientists use the singular bacterium. In the case of the plague, the scientific name for the bacterium is Yersinia pestis.

There are three forms of plague. The most familiar to you is probably bubonic plague. One of the most noticeable symptoms of this form is the development of buboes (swollen lymph nodes) in the armpits and groin. The other forms are pneumonic plague, which ravages the lungs, and septicemic plague, a particularly nasty kind that attacks the bloodstream.

Other major symptoms of the plague include fever, chills, and prostration—basically like being completely taken out.

The plague causes serious, and often fatal, infections. It is responsible for some of the deadliest epidemics in history, such as the Black Death noted above. Thanks to modern medicine, however, the plague is now extremely rare and not a great risk to many people anymore.

So, what do the coronavirus and the plague have in common? They both are infectious diseases that spread to humans from certain animals (that’s called zoonotic). However, COVID-19 is caused by a virus—essentially a tiny bit of nucleic acid and protein that needs a living host—whereas the plague is caused by bacteria, which are single-celled organisms. Further, while antibiotics work on bacteria, they do not work on viruses.


5 The Archaeology of “Plague”

1 Daniel Antoine and Simon Hillson, ‘Famine, Black Death and health in fourteenth-century London’, Archéol. Int., 2004/2005, 8: 26–8.

2 Philip Ziegler, La mort noire, Harmondsworth, Penguin, 1970, pp. 123–4, 161 Duncan Hawkins, ‘The Black Death and the new London cemeteries of 1348’, Antiquité, 1990, 64 (244): 637–42.

3 Rosemary Horrox (trans. and ed.), La mort noire, Manchester University Press, 1994, pp. 64–5 see also Antoine and Hillson, op. cit., note 1 above, p. 26.

4 Antoine and Hillson, op. cit., note 1 above, pp. 26–8.

5 Ziegler, op. cit., note 2 above, p. 162 Hawkins, op. cit., note 2 above, pp. 637–8.

6 Antoine and Hillson, op. cit., note 1 above, p. 26.

7 Ziegler, op. cit., note 2 above, p. 162 Hawkins, op. cit., note 2 above, pp. 637–8 Antoine and Hillson, op. cit., note 1 above, pp. 26–8.

8 Antoine and Hillson, op. cit., note 1 above, p. 26.

9 Stephen Porter, ‘An historical whodunit’, Biologist, 2004, 51 (2): 109–13.

10 Graham Twigg, The Black Death: a biological reappraisal, London, Batsford, 1984 Susan Scott and Christopher Duncan, Biology of plagues: evidence from historical populations, Cambridge University Press, 2001 Susan Scott and Christopher Duncan, Return of the Black Death: the world’s greatest serial killer, Chichester, Wiley, 2004 Samuel K Cohn Jr, The Black Death transformed: disease and culture in early Renaissance Europe, London, Arnold, 2002.

11 Cohn, op. cit., note 10 above, pp. 26–8, 100–1, 111–13.

12 Porter, op. cit., note 9 above, pp. 109–13 see also Antoine and Hillson, op. cit., note 1 above, p. 26.

13 Gunnar Karlsson, ‘Plague without rats: the case of fifteenth-century Iceland’, J. Mediev. Hist., 1996, 22 (3): 263–84.

14 David Herlihy, The Black Death and the transformation of the west, éd. Samuel K Cohn, London, Harvard University Press, 1997, p. 26 Antoine and Hillson, op. cit., note 1 above, pp. 26–7.

15 Karlsson, op. cit., note 13 above, p. 265.

16 Scott and Duncan, Return of the Black Death, op. cit., note 10 above, p. 225.

17 Michael McCormick, ‘Rats, communications, and plague: toward an ecological history’, J. Interdiscip. Hist., 2003, 34: 1–25.

18 Simon Hillson, Les dents, Cambridge University Press, 2005.

19 Andrew B Appleby, ‘The disappearance of plague: a continuing puzzle’, Écon. Hist. Tour., 1980, 33 (2): 161–73 Paul Slack, ‘The disappearance of the plague: an alternative view’, Écon. Hist. Tour., 1981, 34 (3): 469–76.

20 H R Hunt, S Rosen, and C A Hoppert, ‘Morphology of molar teeth and occlusion in young rats’, J. Dent. Rés., 1970, 49: 508–14 M J Lawrence and R W Brown, Mammals of Britain: their tracks, trails and signs, London, Blandford Press, 1973, pp. 194–9.

21 Anton Ervynck, ‘Sedentism or urbanism? On the origin of the commensal black rat (Rattus rattus)’, in Keith Dobney and Terry O’Connor (eds), Bones and the man: studies in honour of Don Brothwell, Oxford, Oxbow Books, 2002, pp. 95–109, on p. 95.

22 Several examples of fleas from the archaeological record are discussed in Paul C Buckland and Jon P Sadler, ‘A biogeography of the human flea, Pulex irritans L. (Siphonaptera: Pulicidae)’, Journal de biogéographie, 1989, 16 (2): 115–120.

23 Marcello A Mannino, Baruch F Spiro, and Kenneth D Thomas, ‘Sampling shells for seasonality: oxygen isotope analysis on shell carbonates of the inter-tidal gastropod Monodonta lineata (da Costa) from populations across its modern range and from a Mesolithic site in southern Britain’, J. Archéol. Sci., 2003, 30(6): 667–79.

24 Charlotte Roberts and Margaret Cox, Health and disease in Britain: from prehistory to the present day, Stroud, Sutton Publishing, 2003, p. 227.

25 R S Bradley, K R Briffa, J E Cole, M K Hughes, and T J Osborn, ‘The climate of the last millennium’, in Keith D Alverson, Raymond S Bradley, and Thomas F Pedersen (eds), Paleoclimate, global change and the future, Berlin and New York, Springer, 2003, pp. 105–41.

26 John Schofield, Medieval London houses, New Haven and London, Yale University Press, 1995.

27 Roberts and Cox, op. cit., note 24 above, pp. 287, 290–3.

28 Ibid., pp. 337–8 Hugh Clout (ed.), The Times history of London, London, Times Books, HarperCollins, 2004, pp. 10–11, 88–89, 96–97.

29 M Samuel and Gustav Milne, ‘The “Ledene Hall” and medieval market’, in Gustav Milne (ed.), From Roman basilica to medieval market: archaeology in action in the City of London’, London, HMSO, 1992, pp. 39–50 Clout (ed.), op. cit., note 28 above, pp. 82, 88–91 Roberts and Cox, op. cit., note 24 above, pp. 368–9.

30 T Waldron, Counting the dead: the epidemiology of skeletal populations, Chichester, Wiley, 1994, pp. 10–27 see also T Waldron, Shadows in the soil: human bones and archaeology, Stroud, Tempus, 2001, pp. 44–48.

31 S P Nawrocki, ‘Taphonomic processes in historic cemeteries’, in Anne L Grauer (ed.), Bodies of evidence: reconstructing history through skeletal analysis, New York, Wiley-Liss, 1995, pp. 49–66.

32 Waldron, Shadows in the soil, op. cit., note 30 above, pp. 41–53.

34 Charlotte Roberts and Anne Grauer, ‘Commentary: Bones, bodies and representivity in the archaeological record’, Int. J. Epidemiol., 2001, 30 (1): 109–10.

35 Manolis J Papagrigorakis, Christos Yapijakis, Philippos N Synodinos, and Effie Baziotopoulou-Valavani, ‘DNA examination of ancient dental pulp incriminates typhoid fever as a probable cause of the plague of Athens’, Int. J. Infecter. Dis., 2006, 10 (3): 206–14.

37 Roberts and Grauer, op. cit., note 34 above.

38 Jane E Buikstra and Douglas H Ubelaker, Standards for data collection from human skeletal remains, Arkansas Archeological Survey Research Series No. 44, Fayetteville, AR, Arkansas Archaeological Survey, 1994.

39 Theya Molleson and Margaret Cox, The Spitalfields project. Volume 2: the anthropology: the middling sort, Research Report 86, York, Council for British Archaeology, 1993, pp. 145–155, 167–179 Roberts and Grauer, op. cit., note 34 above.

40 H A Waldron, ‘Are plague pits of particular use to palaeoepidemiologists?’, Int. J. Epidemiol., 2001, 30 (1): 104–8 Beverley J Margerison and Christopher J Knüsel, ‘Paleodemographic comparison of a catastrophic and an attritional death assemblage’, Un m. J. Physical Anthropol., 2002, 119 (2): 134–43.

41 Arthur C Aufderheide and Conrado Rodríguez-Martín, The Cambridge encyclopedia of human paleopathology, Cambridge University Press, 1998, pp. 195–198 Roberts and Grauer, op. cit., note 34 above.

42 Aufderheide and Rodríguez-Martín, op. cit., note 41 above, p. 198.

43 See publication for full guidelines: A Cooper and H N Poinar, ‘Ancient DNA: do it right or not at all’, Science, 2000, 289: 1139.

44 Didier Raoult, Gérard Aboudharam, Eric Crubézy, Georges Larrouy, Bertrand Ludes, and Michel Drancourt, ‘Molecular identification by “suicide PCR” of Yersinia pestis as the agent of medieval Black Death’, Proc. Natl. Acad. Sci. Etats-Unis, 2000, 97: 12800–803.

45 James Wood and Sharon DeWitte-Aviña, ‘Was the Black Death yersinial plague?’, Lancet Infectious Diseases, 2003, 3 (6): 327–8 Michael B Prentice, Tom Gilbert and Alan Cooper, ‘Was the Black Death caused by Yersinia pestis?’, Lancet Infectious Diseases, 2004, 4 (2): 72.

46 M Thomas P Gilbert, Jon Cuccui, William White, Niels Lynnerup, Richard W Titball, Alan Cooper, and Michael B Prentice, ‘Absence of Yersinia pestis-specific DNA in human teeth from five European excavations of putative plague victims’, Microbiologie, 2004, 150 341–54.

47 Michel Drancourt and Didier Raoult, ‘Molecular detection of Yersinia pestis in dental pulp’, Microbiologie, 2004, 150: 263–4 M Thomas P Gilbert, Jon Cuccui, William White, Niels Lynnerup, Richard W Titball, Alan Cooper and Michael B Prentice, ‘Response to Drancourt and Raoult’, Microbiologie, 2004, 150: 264–5.

48 Ingrid Wiechmann and Gisela Grupe, ‘Detection of Yersinia pestis DNA in two early medieval skeletal finds from Aschheim (Upper Bavaria, 6th century A.D.)’, Un m. J. Physical Anthropol., 2005, 126: 48–55.

49 Michel Drancourt and Didier Raoult, ‘Paleomicrobiology: current issues and perspectives’, Nat. Rév. Microbiol., 2005, 3: 23–35.

50 Michel Drancourt, Véronique Roux, La Vu Dang, Lam Tran-Hung, Dominique Castex, Viviane Chenal-Francisque, Hiroyaki Ogata, Pierre-Edouard Fournier, Eric Crubézy, Didier Raoult, ‘Genotyping, Orientalis-like Yersinia pestis, and plague pandemics’, Emerg. Infect. Dis., 2004, 10 (9): 1585–92 Michel Drancourt, Michel Signoli, La Vu Dang, Bruno Bizot, Véronique Roux, Stéfan Tzortzis, Didier Raoult, ‘Yersinia pestis Orientalis in remains of ancient plague patients’, Emerg. Infect. Dis., 2007, 13: Available from http://www.cdc.gov/EID/content/13/2/332.htm see criticism by Gilles Vergnaud, ‘Yersinia pestis genotyping’ [letter], Emerg. Infect. Dis., Aug. 2005, 11 (8) available from http://www.cdc.gov/ncidod/EID/vol11no08/04-0942_05-0568.htm.

51 Michel Drancourt, Linda Houhamdi, and Didier Raoult, ‘Yersinia pestis as a telluric, human ectoparasite-borne organism’, Lancet Infectious Diseases, 2006, 6 (4): 234–41.


Nation-States and the Resource Wars

In April of 2052, the European Commonwealth (Fallout&rsquos version of the EU) and the Middle East fight in the Resource wars. This weakens the EU and they eventually disband into nation-states later in the year while many nations go bankrupt.

By 2060, the Resource Wars are called off due to dry oil fields in the Middle East and almost total ruin on both sides. However, conflict still exists between the nation-states to grab any resources available.

These conflicts call the US to protect the Alaskan Pipeline in Anchorage from the Chinese.

By 2054, the world is afraid of nuclear war. The Middle East is hoarding weapons and the US is still suffering from the Plague. With the EU disbanded, broke, broken, and fighting, the US scrambles to create weapons and defense for the nation.

The creation of vaults begin and power armor is born in 2065.

Operation: Anchorage

In 2066, the world is void of all oil. China, already on the verge of collapse, tries to negotiate with the US over the last remaining resources, but the US declines.

By that winter, China becomes desperate and invades Anchorage. The US eventually fends of China (2077) while Canada is protesting any war involvement. This causes tensions between the US and Canada until Canada is completely annexed by 2076. In August of the same year, food and energy riots rage across the US.

Martial Law is declared, and the US military uses power armor against its own rioting citizens.

The Great War

The government, aware of the imminent war, head to safe quarters in March, while the rest of the country carries on. October 23, 2077 the Great War happens (enter, Fallout 4&rsquos prologue). It&rsquos two hours of nuclear bombardment. Who struck first is unclear, but the aftermath left the earth barren and disfigured.

The West Tec facility is directly hit, creating The Glow and unleashing the FEV into the air.

Upcoming Histories

The rest of the lore also feeds into this strand of events. These are just the main governmental factors that propelled the Great War.

In the upcoming weeks, I will detail the pop culture (sugar bombs and Grognak the Barbarian), space travel (Mothership Zeta and Delta IX), important people and places (Shady Sands and Herald), weaponry and robots (power armor, Mariposa, and Skynet), and weird vault lore (Vault 92 and Gary!). So stay tuned.


In Ancient DNA, Evidence of Plague Much Earlier Than Previously Known

In the 14th century, a microbe called Yersinia pestis caused an epidemic of plague known as the Black Death that killed off a third or more of the population of Europe. The long-term shortage of workers that followed helped bring about the end of feudalism.

Historians and microbiologists alike have searched for decades for the origins of plague. Until now, the first clear evidence of Yersinia pestis infection was the Plague of Justinian in the 6th century, which severely weakened the Byzantine Empire.

But in a new study, published on Thursday in the journal Cell, researchers report that the bacterium was infecting people as long as 5,000 years ago.

Exactly what those early outbreaks were like is impossible to know. But the authors of the new study suggest that plague epidemics in the Bronze Age may have opened the doors to waves of migrants in regions decimated by disease.

“To my mind, this leaves little doubt that this has played a major role in those population replacements,” said Eske Willerslev, a co-author of the new study and the director of the Center for GeoGenetics at the University of Copenhagen.

David M. Wagner, a microbial geneticist at Northern Arizona University who was not involved in the study, said that the new research should prompt other scientists to look at mysterious outbreaks in early history, such as the epidemic that devastated Athens during the Peloponnesian War. “It opens up whole new areas of research,” he said.

The new study arose from previous research by Dr. Willerslev and his colleagues. They were able to extract human DNA from101 bones found in Europe and Asia, ranging in age from about 3,000 to 5,000 years old.

As they reported in June, the genetic profiles of people during that 2,000-year period changed with surprising abruptness. About 4,500 years ago, for example, the DNA of Europe’s inhabitants suddenly took on a strong resemblance to that of the Yamnaya, a nomadic people from western Russia.

Wondering what could have triggered such a shift, Dr. Willerslev and his colleagues realized they could test one hypothesis: that epidemics had decimated some populations, allowing new groups to establish themselves.

When researchers search for ancient human genetic material in a piece of bone, they begin by retrieving all the DNA in the sample. Most of it is not human, belonging instead to bacteria and other microbes that colonize bones after death.

Once scientists have gathered all the DNA, they assemble the genetic fragments into larger pieces and try to match them to sequences already identified in earlier research. Normally they set aside microbial DNA to focus on the human material.

Dr. Willerslev and his colleagues wondered if some of the nonhuman DNA they had collected from Bronze Age remains might belong to pathogens. They decided to look for traces of Yersinia pestis, even though the earliest evidence of the infection dates to thousands of years later.

“Plague was just a long shot,” said Dr. Willerslev.

But sometimes long shots pay off. Of 101 Bronze Age individuals, the researchers found Yersinia pestis DNA in seven. Plague DNA was present in teeth recovered from sites stretching from Poland to Siberia.

By comparing the ancient Yersinia to more recent strains, the scientists also were able to reconstruct its evolutionary history.

Plague can take several different forms. In bubonic plague, the most common, the bacteria invade the lymphatic system. Left untreated, it can kill a victim within days.

The infection is spread by fleas hopping between rats and humans. But 5,000 years ago, Dr. Willerslev and his colleagues found, Yersinia pestis didn’t yet have a gene known to be essential for survival in fleas.

The bacterium did have many of the genes that make it deadly to humans. Dr. Wagner suggested that people may have become infected with plague in ancient times not by fleas, but bybreathing in the microbes or by hunting infected rodents for food.

After acquiring the ability to infect fleas, Yersinia pestis may have begun to spread more readily from one rodent to another, eventually causing widespread epidemics. “It really says something about the rapid evolution of pathogens,” said Dr. Wagner.

Hendrik N. Poinar, a geneticist at McMaster University who was not involved in the study, found this evolutionary scenario persuasive — “a slam dunk,” he said. But he isn’t convinced that huge outbreaks of primitive plague rocked ancient societies and questioned whether the bacteria could have spread quickly without infecting fleas.

“It is speculation as to whether these strains were responsible for high mortality rates in the Bronze Age,” he said.

Dr. Willerslev and his colleagues are now looking for more clues to how the plague affected the Bronze Age world — as well as other pathogens that may have left behind genetic traces. He is now grateful that he and his colleagues didn’t simply throw out all their nonhuman DNA.

“It was just annoying waste lying there that we had to bully our way through,” said Dr. Willerslev. “Now it’s not waste anymore. It’s a potential gold mine.”


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